Nadciśnienie tętnicze to patologiczna lub fizjologiczna predyspozycja do gwałtownego lub stopniowego wzrostu zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej składowej wewnątrznaczyniowego ciśnienia krwi, występująca jako niezależna jednostka nozologiczna lub jako przejaw innej patologii występującej u pacjenta.
Według statystyk światowych sytuacja epidemiologiczna pod względem częstości występowania nadciśnienia tętniczego jest niekorzystna, gdyż odsetek tej patologii w strukturze chorób kardiologicznych sięga 30%. Istnieje wyraźna korelacja pomiędzy zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawów i następstw nadciśnienia tętniczego wraz z wiekiem pacjenta, dlatego główną kategorią zwiększonego ryzyka są osoby dojrzałe i starsze.
Przyczyny nadciśnienia tętniczego
Pojawienie się objawów nadciśnienia u pacjenta może wystąpić na tle istniejących chorób przewlekłych i wtedy mówimy o wtórnej lub objawowej wersji nadciśnienia tętniczego. W przypadkach, gdy nadciśnienie tętnicze ma charakter pierwotny i nawet po kompleksowym badaniu pacjenta nie można ustalić przyczyny wywołującej wzrost wewnątrznaczyniowego ciśnienia krwi, należy użyć terminu „nadciśnienie”, które jest niezależną formą nozologiczną.
Pierwotne nadciśnienie tętnicze obserwuje się w prawie 90% przypadków istniejącego podwyższonego ciśnienia krwi i obecnie bada się polietiologię rozwoju tego stanu patologicznego. Istnieją zatem niemodyfikowalne czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego, których nie można uniknąć (płeć, determinacja genetyczna i wiek), jednakże te czynniki prowokujące nie dominują w rozwoju ciężkiego nadciśnienia tętniczego. W większym stopniu na rozwój objawów pierwotnego nadciśnienia tętniczego wpływa styl życia danej osoby (niezbilansowana dieta, złe nawyki, brak aktywności, niestabilność psycho-emocjonalna). Podsumowując, wszystkie powyższe czynniki prowokujące prędzej czy później tworzą sprzyjające warunki dla patogenetycznego rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Obecnie rozważa się wiele patogenetycznych teorii rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego, choć hipotezy te nie mają żadnego wpływu na taktykę postępowania z pacjentem i ustalanie zakresu działań terapeutycznych. W większym stopniu należy wziąć pod uwagę etiopatogenezę rozwoju wtórnego nadciśnienia tętniczego, ponieważ bez wyeliminowania czynnika etiologicznego wywołującego wzrost ciśnienia krwi w tym przypadku nie należy oczekiwać pozytywnych wyników leczenia.
Zatem w naczyniowo-nerkowej odmianie objawowego nadciśnienia tętniczego głównym ogniwem patogenetycznym jest zwężenie tętnicy nerkowej, które występuje na skutek zmian miażdżycowych lub dysplazji włóknisto-mięśniowej. Niezwykle rzadkim czynnikiem etiologicznym wpływającym na tętnice nerkowe jest układowe zapalenie naczyń. Konsekwencją zwężenia jest rozwój niedokrwiennego uszkodzenia jednej lub obu nerek, powodujący nadmierną produkcję reniny, co ma pośredni wpływ na wzrost ciśnienia krwi.
Patogenezą rozwoju endokrynologicznej etiologicznej postaci nadciśnienia tętniczego jest wzrost poziomu substancji hormonalnych, które działają stymulująco na wzrost wewnątrznaczyniowego ciśnienia krwi, co występuje w zespole Itenko-Cushinga, zespole Conna i guzie chromochłonnym. Niektóre choroby sercowo-naczyniowe mogą stanowić patologię tła dla rozwoju wtórnego nadciśnienia tętniczego, na przykład koarktacji aorty.
Objawy nadciśnienia tętniczego
Objawy kliniczne w początkowej fazie rozwoju nadciśnienia tętniczego mogą być całkowicie nieobecne, a diagnoza w tym przypadku opiera się wyłącznie na danych z obiektywnego i instrumentalnego badania laboratoryjnego.
Dolegliwości zgłaszane przez pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze są dość niespecyficzne, dlatego w początkowej fazie nadciśnienia tętniczego diagnostyka jest znacznie utrudniona. W większości przypadków podczas epizodu nadciśnienia tętniczego pacjentowi dokuczają bóle głowy z dominującą lokalizacją w okolicy czołowej i potylicznej, silne zawroty głowy, zwłaszcza przy zmianie pozycji ciała w przestrzeni, oraz patologiczny szum w uszach. Objawy te nie są patognomoniczne, dlatego nie zaleca się ich uznawania za kryteria kliniczne nadciśnienia tętniczego, ponieważ powyższe objawy są okresowo obserwowane u absolutnie zdrowych osób i nie mają nic wspólnego z podwyższonym ciśnieniem krwi. Klasyczne objawy kliniczne w postaci zaburzeń oddechowych i cech dysfunkcji serca obserwuje się dopiero w zaawansowanym stadium nadciśnienia tętniczego.
Niektórym postaciom etiopatogenetycznym nadciśnienia tętniczego towarzyszy rozwój specyficznych objawów klinicznych, dlatego doświadczony specjalista może postawić prawidłowe rozpoznanie już podczas wstępnego badania i dokładnego zebrania wywiadu. Na przykład w przypadku nadciśnienia tętniczego typu naczyniowo-nerkowego zawsze następuje ostry początek objawów klinicznych, polegający na ostrym krytycznym i stałym wzroście ciśnienia krwi, głównie z powodu składnika rozkurczowego. Tętnicze nadciśnienie naczyniowo-nerkowe nie charakteryzuje się przebiegiem kryzysowym, jednak samopoczucie pacjenta z tą patologią jest niezwykle trudne.
Natomiast nadciśnienie tętnicze wewnątrzwydzielnicze charakteryzuje się tendencją do napadowego przebiegu choroby wraz z rozwojem klasycznych przełomów nadciśnieniowych. Patologię tę charakteryzuje kliniczna „triada napadowa” pacjenta, która obejmuje rozwój silnego bólu głowy, silnego pocenia się i szybkiego bicia serca. Pacjenci w tym stanie patologicznym charakteryzują się skrajną pobudliwością psycho-emocjonalną. Rozwój kryzysu nadciśnieniowego najczęściej występuje w nocy, a czas trwania objawów klinicznych nie przekracza więcej niż godzinę, po czym pacjenci zauważają silne osłabienie i tępy, powszechny ból głowy.
Stopnie i stadia nadciśnienia tętniczego
Określenie nasilenia i nasilenia objawów klinicznych nadciśnienia tętniczego, a także stopnia zaawansowania choroby jest warunkiem koniecznym doboru odpowiedniego schematu leczenia. Podział nadciśnienia tętniczego pierwotnego i objawowego opiera się na poziomie wzrostu składowej skurczowej i rozkurczowej ciśnienia krwi.
Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym w I stopniu najczęściej nie zauważają istotnego pogorszenia własnego stanu zdrowia, ponieważ wartości ciśnienia krwi w tej sytuacji nie przekraczają 159/99 mm. rt. Sztuka.
Nadciśnieniu tętniczemu w stopniu 2 towarzyszą wyraźne objawy kliniczne i zmiany organiczne w narządach docelowych, a wskaźniki ciśnienia krwi mieszczą się w zakresie 179/109 mm. rt. Sztuka.
Etap 3 choroby charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim agresywnym przebiegiem i tendencją do powikłań wynikających z dysfunkcji mózgu i serca. W trzecim stopniu następuje krytyczny wzrost ciśnienia krwi przekraczający 180/110 mm. rt. Sztuka.
Oprócz klasyfikacji nadciśnienia tętniczego według ciężkości, w praktyce kardiolodzy stosują etapowy podział tej patologii, którego kryterium jest obecność oznak uszkodzenia narządów docelowych.
W początkowej fazie nadciśnienia tętniczego zarówno pierwotnego, jak i wtórnego u pacjenta nie występują żadne objawy organicznego uszkodzenia tkanek i narządów wrażliwych na podwyższone ciśnienie krwi.
Drugi etap choroby obejmuje rozwój szczegółowych objawów klinicznych, których intensywność zależy bezpośrednio od ciężkości uszkodzenia narządów wewnętrznych. Jednak w większości przypadków ten stopień nadciśnienia tętniczego ustala się na podstawie instrumentalnego potwierdzenia uszkodzenia narządowego w postaci kardiomiopatii przerostowej lewej komory serca na podstawie badania echokardioskopowego i EKG, zwężenia naczyń tętniczych siatkówki podczas badania dna oka oraz obecności zmian w parametrach biochemicznego badania krwi, a mianowicie umiarkowanego wzrostu poziomu kreatyniny w osoczu.
Trzeci etap nadciśnienia tętniczego to terminalny etap, w którym u pacjenta dochodzi do rozwoju nieodwracalnych zmian we wszystkich narządach wrażliwych na podwyższone ciśnienie krwi. W odniesieniu do serca u osoby, która przez długi czas cierpi na wysokie ciśnienie krwi, rozwija się niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego, które objawia się powstawaniem stref zawałowych. Nadciśnienie tętnicze ma negatywny wpływ na struktury mózgu w postaci prowokowania przejściowych ataków niedokrwiennych, encefalopatii nadciśnieniowej, a nawet powstawania ognisk udaru niedokrwiennego. Długotrwały ogólnoustrojowy wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego niezwykle negatywnie wpływa na strukturę naczyń dna oka, co skutkuje powstawaniem krwotoków w siatkówce i obrzękiem głowy nerwu wzrokowego.
Końcową fazę rozwoju nadciśnienia tętniczego charakteryzuje znaczne zahamowanie czynności nerek, co znajduje odzwierciedlenie w stężeniu kreatyniny przekraczającym 177 µmol/l.
Diagnostyka nadciśnienia tętniczego
Podczas przeprowadzania badania klinicznego i instrumentalno-laboratoryjnego pacjentów z nadciśnieniem tętniczym głównym celem powinno być nie tyle ustalenie faktu podwyższonego ciśnienia krwi, ile raczej odkrycie przyczyny rozwoju wtórnego nadciśnienia tętniczego, oznak uszkodzenia narządów wewnętrznych, a także ocena obecności czynników ryzyka rozwoju powikłań kardiologicznych.
Podczas pierwszego kontaktu z pacjentem kluczem do postawienia prawidłowej diagnozy i ustalenia dalszej taktyki leczenia jest dokładne zebranie danych anamnestycznych pacjenta. Obiektywne badanie pacjenta cierpiącego na nadciśnienie tętnicze pozwala w niektórych przypadkach określić etiopatogenetyczną postać choroby, dzięki wykryciu specyficznych objawów patognomonicznych. Tak więc, przy istniejącym u pacjenta otyłości brzusznej, w połączeniu z nadmiernym owłosieniem, hirsutyzmem i utrzymującym się wzrostem rozkurczowej składowej ciśnienia krwi, należy przyjąć endokrynologiczny charakter choroby (zespół Itsenki-Cushinga). W przypadku guza chromochłonnego, któremu towarzyszy ciężkie napadowe nadciśnienie tętnicze, obserwuje się wzrost pigmentacji skóry w rzucie pod pachami. Za główne kliniczne kryterium diagnostyczne tętniczego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego uważa się osłuchiwanie szmeru naczyniowego w projekcji okolicy okołopępkowej.
Zakres laboratoryjnych metod badań nadciśnienia tętniczego obejmuje analizę profilu lipidowego pacjenta, oznaczenie kwasu moczowego i kreatyniny jako głównych kryteriów dysfunkcji nerek oraz analizę stanu hormonalnego pacjenta.
Aby określić stopień zaawansowania choroby, warunkiem koniecznym jest rozpoznanie uszkodzenia narządu docelowego, czyli takiego, w którym na skutek podwyższonego ciśnienia krwi rozwijają się nieodwracalne zmiany. Dlatego do badania serca pod kątem dysfunkcji i uszkodzeń organicznych wykorzystuje się zapis elektrokardiograficzny i obrazowanie ultrasonograficzne, które są częścią standardowego badania przesiewowego wszystkich pacjentów chorych na nadciśnienie tętnicze. W celu wykrycia retinopatii, która występuje głównie przy długotrwałym ciężkim nadciśnieniu tętniczym, konieczne jest zbadanie dna pacjenta. Jako instrumentalne metody badania nerek i mózgu zaleca się stosowanie metod obrazowania radiacyjnego, które nie znajdują się na obowiązkowej liście środków diagnostycznych, ale znacznie ułatwiają wczesne ustalenie prawidłowej diagnozy (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny).
Leczenie nadciśnienia tętniczego
Podstawowym współczesnym podejściem do leczenia nadciśnienia tętniczego jest maksymalna eliminacja ryzyka powikłań kardiologicznych i śmiertelności. W związku z tym podstawowym zadaniem lekarza prowadzącego jest całkowita eliminacja odwracalnych (modyfikowalnych) czynników ryzyka występujących u pacjenta, z dalszym leczeniem farmakologicznym nadciśnienia tętniczego i towarzyszących mu objawów klinicznych. Istnieje pewien standard, który polega na osiągnięciu docelowej granicy ciśnienia krwi, której wartości nie powinny przekraczać 140/90 mmHg.
W jakich przypadkach należy stosować leczenie hipotensyjne w nadciśnieniu tętniczym? Kardiolodzy w swojej praktyce posługują się opracowaną klasyfikacją, która polega na ocenie u pacjenta „ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych”. Zgodnie z tą klasyfikacją osoby z wysokim ryzykiem powikłań kardiologicznych w połączeniu z krytycznym wzrostem ciśnienia krwi podlegają leczeniu skojarzonemu polegającemu na modyfikacji stylu życia i korekcie leków. Pacjenci zaklasyfikowani do grupy ryzyka umiarkowanego i niskiego podlegają obserwacji dynamicznej przez co najmniej 3 miesiące i dopiero w przypadku braku efektu stosowania nielekowych metod korygujących należy zastosować farmakologiczne leczenie hipotensyjne.
Zasady lekowej korekcji nadciśnienia tętniczego polegają na stopniowym obniżaniu ciśnienia krwi do wartości docelowych poprzez stosowanie minimalnej dawki terapeutycznej jednego lub większej liczby leków przeciwnadciśnieniowych. W niektórych sytuacjach monoterapia małą dawką leku hipotensyjnego może przynieść długotrwały pozytywny efekt w postaci złagodzenia nadciśnienia tętniczego. Obecnie rynek farmaceutyczny jest wypełniony szeroką gamą leków przeciwnadciśnieniowych, jednak największą popularnością cieszą się grupy leków skojarzonych, które charakteryzują się przedłużonym działaniem hipotensyjnym (do 24 godzin).
Jako leki z wyboru w pierwszym epizodzie nadciśnienia tętniczego należy preferować leki moczopędne, które wykazują szerokie spektrum pozytywnego działania w postaci zapobiegania rozwojowi powikłań sercowo-naczyniowych, zmniejszania śmiertelności, a także zapobiegania postępowi zmian przerostowych w mięśniu sercowym lewej komory serca. Działanie farmakologiczne, któremu towarzyszy łagodne obniżenie ciśnienia krwi, spowodowane jest zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego wody i sodu oraz zmniejszeniem oporu naczyniowego.
Wybór leku moczopędnego zależy od istniejących chorób współistniejących u pacjenta. Dlatego w przypadku nadciśnienia tętniczego połączonego z objawami niewydolności serca i nerek należy preferować leki moczopędne pętlowe. Tiazydowe leki moczopędne przy długotrwałym stosowaniu mogą powodować rozwój zespołu hipokaliemii, dlatego lepiej jest stosować je w połączeniu z antagonistami aldosteronu.
W sytuacji, gdy u pacjenta występują objawy nadciśnienia tętniczego połączone z tachyarytmią, napadami dusznicy bolesnej i objawami zastoinowej przewlekłej niewydolności krążenia, jako leki pierwszego rzutu wskazane jest zastosowanie grupy B-adrenolityków. Mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego tych leków polega na zmniejszaniu rzutu serca i hamowaniu wytwarzania reniny. Należy wziąć pod uwagę, że nieprzestrzeganie dawkowania leku w tej grupie może spowodować wyraźne zmniejszenie częstości akcji serca i zwężenie oskrzeli, co jest bezwzględnym wskazaniem do odstawienia B-blokera.
Pacjentom cierpiącym na nadciśnienie tętnicze w przebiegu białkomoczu wskazane jest przepisanie leków hipotensyjnych z grupy inhibitorów ACE. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania leków z grupy inhibitorów ACE jest występujące u pacjenta obustronne zwężenie nerek. Leki z grupy antagonistów receptora angiotensyny II mają podobne działanie hipotensyjne, z tą różnicą, że nie powodują rozwoju kaszlu i obrzęku naczynioruchowego, co znacznie rozszerza zakres ich stosowania.
Leki z grupy blokerów kanału wapniowego mają wyraźne działanie hipotensyjne, umożliwiając złagodzenie nadciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie zawartości wapnia w ścianie naczyń. Do kategorii przepisujących leki w tej grupie zaliczają się głównie pacjenci w podeszłym wieku, u których jednocześnie z nadciśnieniem tętniczym występują objawy niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego, objawiające się rozwojem napadów dławicy piersiowej. W praktyce kardiologicznej stosuje się wyłącznie długo działające formy blokerów kanałów wapniowych, gdyż krótko działający antagoniści wapnia istotnie zwiększają ryzyko wywołania ostrego zawału mięśnia sercowego.
W sytuacji, gdy nadciśnienie tętnicze u pacjenta łączy się z zaburzeniem rytmu pracy serca, wskazane jest zastosowanie antagonistów wapnia z kategorii fenyloalkiloamin i pochodnych benzotiazepiny. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania tej kategorii leków jest istniejąca u pacjenta niewydolność serca, której towarzyszy spadek frakcji wyrzutowej o mniej niż 45%.
Osobno należy rozważyć leczenie farmakologiczne przełomu nadciśnieniowego, w którym występuje krytyczny wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego i ostry przebieg nadciśnienia tętniczego. W tej sytuacji należy preferować leki o wyraźnym działaniu przeciwnadciśnieniowym, ponieważ przy długotrwałym przebiegu kryzysu nadciśnieniowego ryzyko śmierci gwałtownie wzrasta. Jeśli u pacjenta występują objawy powikłanego przełomu nadciśnieniowego, preferowana jest pozajelitowa droga podawania leków o działaniu hipotensyjnym. Większość grup leków hipotensyjnych dostępnych jest w postaci pozajelitowej. Z reguły działanie hipotensyjne występuje nie później niż 5 minut po podaniu leku.
W przypadku niepowikłanego kryzysu nadciśnieniowego nie ma potrzeby stosowania pozajelitowych postaci leków przeciwnadciśnieniowych, ponieważ w tym stanie patologicznym nie dochodzi do krytycznego wzrostu ciśnienia krwi. Doustne podanie leków hipotensyjnych w odpowiednich dawkach pozwala w ciągu kilku godzin obniżyć ciśnienie krwi i utrzymać docelowy poziom w przyszłości. Oczywiście istnieje obecnie wiele metod farmakologicznego łagodzenia przełomu nadciśnieniowego, jednak aby uniknąć rozwoju powikłań, należy regularnie stosować planowy schemat terapii hipotensyjnej.
W przypadkach, gdy nadciśnienie tętnicze u pacjenta ma charakter wtórny i rozwija się w wyniku zwężenia tętnic nerkowych, podstawową metodą leczenia jest chirurgiczna korekcja zwężenia i rewaskularyzacja za pomocą angioplastyki. Zabiegi chirurgiczne w przypadku tętniczego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (operacja bajpasów, endarterektomia) stosuje się tylko w przypadku przeciwwskazań do zastosowania angioplastyki przezświetlnej. Jeśli u pacjenta występują objawy agresywnego przebiegu nadciśnienia tętniczego spowodowanego ciężką jednostronną stwardnieniem nerek, jedyną metodą leczenia jest nefrektomia.
W przypadku endokrynnego wtórnego nadciśnienia tętniczego stosuje się połączenie leczenia chirurgicznego (radykalne wycięcie substratu guza) z farmakologiczną terapią hipotensyjną (spironolakton w dawce 200 mg na dobę w przypadku pierwotnego aldosteronizmu, fentolamina w dawce 25 mg co 4 godziny w przypadku guza chromochłonnego).
Zapobieganie nadciśnieniu tętniczemu
Przestrzeganie środków zapobiegawczych, których działanie ma na celu zapobieganie epizodom podwyższonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego, a także zmniejszanie ryzyka powikłań nadciśnienia tętniczego, jest wskazane nie tylko u pacjentów cierpiących na tę patologię od dłuższego czasu, ale także u osób zdrowych, u których mogą wystąpić objawy wysokiego ciśnienia krwi.
Naukowo udowodnionym faktem jest bezpośrednia korelacja pomiędzy wzrostem wartości ciśnienia krwi a wzrostem masy ciała człowieka, dlatego normalizacja masy ciała osoby cierpiącej na nadciśnienie tętnicze jest głównym priorytetowym działaniem zapobiegawczym. Dodatkowo przestrzeganie zasad korygowania zachowań żywieniowych pozwala zapobiegać postępowi miażdżycowego uszkodzenia naczyń, będącego jedną z głównych przyczyn rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Najnowsze badania z zakresu farmakologii udowodniły korzystny wpływ wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3 na przywracanie napięcia naczyniowego, co można również uznać za skuteczną metodę zapobiegania nadciśnieniu tętniczemu. Biorąc pod uwagę te ustalenia, należy codziennie spożywać oliwę z oliwek w wystarczających ilościach i zdecydowanie ograniczać spożycie tłuszczów zwierzęcych.
Oczywiście, chcąc pozbyć się objawów nadciśnienia tętniczego, należy porzucić złe nawyki, takie jak palenie i picie napojów alkoholowych, gdyż cząsteczki nikotyny i alkoholu, nawet w mikrodawkach, mogą zwiększać wewnątrznaczyniowe ciśnienie krwi.
Osoby, u których występowały już epizody nadciśnienia tętniczego, w ramach profilaktyki wtórnej, powinny codziennie mierzyć ciśnienie krwi, prowadzić specjalny dzienniczek odzwierciedlający skuteczność zastosowanej terapii lekowej, a w przypadku pogorszenia stanu i pojawienia się nowych objawów klinicznych niezwłocznie zgłosić to lekarzowi prowadzącemu.
Nadciśnienie tętnicze – który lekarz pomoże? Jeśli masz lub podejrzewasz rozwój nadciśnienia tętniczego, powinieneś natychmiast zasięgnąć porady lekarzy, takich jak kardiolog, endokrynolog i nefrolog.